Om kramp- och epileptiska anfall vid alkoholabstinens eller drogpåverkan (BZD/centralstimulerande/opiater)

Nedan följer en kort uppsummering av forskning på inverkan av alkohol/bensodiazepiner, centralstimulerande och heroin/opiater när det gäller ökad risk för krampanfall eller epileptiska anfall.

Alkohol/bensodiazepiner (så kallad abstinensepilepsi/abstinenskramper)

Under ett alkoholrus (eller kort efter intag av bensodiazepiner) minskar risken för ett anfall på grund av potentieringen av signalstubstansen GABA i nervsystemet. Det är istället vid abstinens och frånvaro av ytterligare intag av alkohol som risken ökar (och därmed minskad GABAerg effekt). Här handlar det främst och kroniskt bruk av alkohol över lång tid. I ett abstinenstillstånd frigörs bl.a. ett protein i blodet (homocystein) som ökar risken för anfall. Utöver detta inträder ett tillstånd som kallas hypokalemi, d.v.s. låga halter av kaliumjoner i blodet som också bidrar till en sårbarhet för ett anfall. Krampanfall uppkommer efter 6-48 timmar efter avslutat alkoholintag. Hög ålder är en betydande riskfaktor. Abstinensepilepsi är ett allvarligt tillstånd som kräver snabb behandling (insättning av bensodiazepin) vilket annars kan medföra att individen avlider. Inom vården kan t.ex. tester på levern (CDT) ge en indikation på hur allvarligt alkoholberoendet är, och därmed risken för kramper eller delirium tremens. Inläggning inom akutmedicin varar ofta i cirka en veckas tid.

Centralstimulerande (MDMA/ecstasy, amfetamin, kokain)

Effekten av MDMA på serotoninsystemet i hjärnan verkar spela en viktig roll när det gäller sårbarheten för anfall. Bland individer som överdoserat MDMA kan det allvarliga tillståndet hyponatremi uppkomma (rubbad elektrolytbalans – saltbrist i blodet) vilket kan innebära kramp. Särskilt kvinnor verkar vara sårbara för detta. MDMA och andra centralstimulerande har också en toxisk påverkan på hjärnans minnescentra (hippcampus). Djurstudier verkar indikera att detta kan innebära en ökad sårbarhet för anfall.

Krampanfall uppkommer även hos individer som använder kokain eller crack oavsett om individen tidigare haft epilepsi eller om det handlar om överdosering. Kokain ökar vidare risken för stroke som i sig självt kan öka anfallsrisken. Man vet inte riktigt vad som kan förklara anfallen men det är troligt att serotoninsystemet är involerat på något sätt. Som nämnts är det viktigt att individen snabbt får behandling för tillståndet.

Heroin/opiater/opioider

Det är känt att användande av opiater kan medför ökad risk för anfall. Detta beror troligen på ett ökat tryck i cerebrospinalvätskan (ryggmärgsvätska). Bland individer som missbrukat opiater under lång tid var förekomsten av tidigare anfall cirka 10%. Anfall kan även uppkomma vid terapeutiskt användande av opioider (särskilt på tramadol).

(Källa: Alcohol and drugs in epilepsy: pathophysiology, presentation, possibilites, and prevention, Leach, Mohanraj & Borland, 2012; http://www.ema.europa.eu/docs/sv_SE/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/000697/WC500058505.pdf)

Annonser

Betydelsen av ett ”välbalanserat dopaminssystem”

Centralstimulerande droger som kokain och amfetamin har sin primära verkan genom signalsubstansen dopamin. Även andra droger, eller läkemedel som bensodiazepiner, har en viss verkan på dopaminssystemet, dock mer indirekt. Dopamin har en central betydelse i vår vardag när det gäller att signalera belöning i olika former. Belöning förekommer naturligt i vår vardag, men det inte är alltid vi är tillräckligt närvarande i nuet för att uppskatta den. På senare år har mindfulness som metod kommit att fokusera hur medvetenheten i nuet kan stärkas, vilket kan ha särskild relevans för individer med missbruksproblematik. Vilka naturligt ”dopamin-stimulerande” aktiviteter har vi då i vår vardag?

– Sex och fortplantning (omhändertagande av avkomma o.s.v.)

– Mat och dryck

– Fysisk aktivitet

– Social tillhörighet (att vara en del av en ”flock”)

– Kultur och kreativitet

Tillsammans bildar ovanstående ingredienser för en naturligt stimulerande vardag. Vid återgången till en rusfri vardag är utmaningen att åter hitta närvaron och förnöjsamheten i sådana aktivteter, efter att hjärnan kommit att ”sensitiseras” till så pass mycket starkare stimulering.

Mer om kokainberoende och neuropsykologiska skadeverkningar

En review-artikel från 2005 uppsummerar forskningsläget på området kokainanvändande och neuropsykiatrisk funktion. Studieresultaten är baserade på hjärnavbildningstekniker och neuropsykologisk testning. Här kommer en uppsummering av några intressanta fynd:

– Det är sedan tidigare känt att kokainanvändande kan leda till skadliga effekter på nervsystemet, inte minst vid överdoser. Detta kan innebära suicidalt beteende, våld, hallucinationer, stroke, anfall (”seizures”) och rubbad ämnesomsättning i hjärnan. Utöver detta kan det kardiovaskulära systemet skadas, t.ex. på grund av höjt blodtryck. Särskild skadliga är överdoser kombinerade med alkohol.

– Man har funnit ett samband mellan ”kroniskt” kokainanvändande och skador på kognitiva funktioner som visuomotorik, informationsprocessande (hastighet), minne, mental flexibilitet och uppmärksamhet/koncentration. Vid testningen hade deltagarna i studien varit rufria mellan två veckor och sex månader.

– I mätningar över hjärnans blodflöde visar fynd på minskad aktiviet i frontal- och temporalloben hos individer med dagligt bruk av kokain. Liknande studier har gjorts på individer som varit rusfria i sex månader. Här kunde kroniska förändringar i blodflödet ses, vilket samvarierade med försämrad neuropsykologisk funktion.

– Minskad volym (grå substans) i frontalloben har noterats bland individer som varit abstinenta i cirka tre veckors tid. Även minskad volym frontalt kan associeras till försämrad neurokognitiv funktion.

– I studier där abstinenta kokainanvändare presenteras för drog-relaterade stimuli har man kunnat se en ökning i amygdala (”känslohjärnan”) samt en parallell minskad aktivitet frontalt (där exekutiva funktions ofta lokalisers, d.v.s. funktioner som bidrar till styrning av beteende).

(Källa: Neuropsychiatric effects of cocaine use disorders, Nnadi et. al., 2005)

Neurologiska/neuropsykologiska skador som konsekvens av kokainberoende

I en studie från 2009 underöks 21 män och kvinnor med kokainberoende för eventuella neurologiska skador. Samtliga deltagare matchades till en kontrollgrupp utifrån ålder och kön. Man slår fast följande:

– De frontala delarna av hjärnan visade på en minskad täthet av vit substans. Det fanns även en tendens till minskad täthet i den grå massan, jämfört med drogfria individer. Tidigare studier har för övrigt visat på en minskad täthet av vit substans i det limbiska systemet (hjärnans ”känslocentrum”).

– Utvecklandet av vit substans verkar kunna störas av kokainberoende.

– Man fann ett samband mellan kokainberoende över tid och omfattningen av de neurologiska skadorna. Tidigare studier har visat på ett samband mellan kokainbruk och minskad ämnesomsättning i hjärnans frontala delar.

– Den minskade tätheten av hjärnsubstans frontalt skulle kunna kopplas till neuropsykologiska funktionshämningar, t.ex. avseende impulsivitet, minne, koncentration och inlärning. Det är oklart hurivida dessa funktioner kan återfås efter hand. Studier har tidigare indikerat att individer med sex månaders drogfrihet fortsatt visar försämrad neuropsykologisk funktion. En annan hypotes är att denna funktionsnivå redan fanns innan missbruket uppkom.

– En brist inom studien är att även andra droger kan ha påverkat hjärnan, t.ex. alkohol. Det kan vara svårt att separera ut specifika effekter av just en enskild drog då många missbrukande individer har ett blandberoende.

(Källa: Brain macrostructural and microstructural abnormalities in cocaine dependence, Lim et. al., 2009)

Verkningar av kokain

Kokain utvinns ur en sydamerikansk bladväxt, kokaplantan, och har sedan hundratals år använts för dess centralstimulerande verkan. I mitten på 1800-talet lyckades man för första gången isolera den aktiva substansen ur växten.

Under 1980-talet sköt kokainmissbruket i höjden, inte minst inom exklusiva kretsar i samhället. Med åren har missbruk av kokain nått lägre samhällsskikt, främst via crackkokain, en billigare variant som snabbt kan produceras. Kokain kan både sniffas och injiceras medan crackkokain röks.

Ruset är kortvarigt och varar under max en timmes tid, än kortare för crackkokain. Kokainet bryts snabbt ner i kroppen och syns som regel ej i urinprov efter 1,5 dygn efter intag.

Till de direkta effekterna hör ökad energi, vakenhet, ökad uppmärksamhet, minskat behov för sömn och mat, ökad puls/blodtryck, vidgade pupiller och rastlöshet. Vid överdoseringar kan hallucinationer, paranoia och ångest uppkomma. Behandling vid överdosering sker främst med hjälp av bensodiazepiner, något som för övrigt ofta används som ”självmedicinering” efter en period av kokainmissbruk.

Till långtidsverkningar av kokain hör irritabilitet, sömnlöshet, misstänksamhet, hallucinos och paranoia. Dessa liknar i stort de effekter som sker efter en längre tids amfetaminmissbruk.

Kokain är en av de mest beroendeframkallande drogerna. Toleransökningen är dessutom ofta liten.

Avrusning efter en längre tids kokainmissbruk sker i tre steg. Under det första steget (40 timmar efter sista intag) sker en slags ”crash” förknippad med ångest och stark nedstämdhet, ibland även med självmordstankar. Efter ett till fyra dygn lättare depressiongraden och efter cirka en till två veckor är läget än mer normaliserat.

(Källa: http://www.ung.no/rusmidler)